Czwartek
06.12.2018
nr 340 (4876 )
ISSN 1734-6827

Wiedza i edukacja



Temat: Ograniczanie populacji Dzika

Autor: Przemek_W  godzina: 07:38
Zmień leki. Słabo działają. Ogromne odyńce czy 100kg lochy to nie klucz do stabilnej i rosnącej populacji. Uprawy kukurydzy zrobią Ci taką populację że hohoho. Pamiętaj czym więcej pozyskujesz tym więcej dzików przybywa. Tak samo jak ta śmieszna selekcja osobnicza samców płowej. Ja się pytam gdzie te rekordowe trofea od 90lat ich nie przybywa ani nie ubywa. W Nowej Zelandii nie ma takiego cyrku jak u nas że byk słabiutki 8-mak - może z 1,5kg wieńca w 5 roku jest odstrzałem nieprawidłowym. Oczywiście mogę się o rok pomylić ale według rozporządzenia jest odstrzałem nieprawidłowym.

Autor: HubertKW  godzina: 09:49
Zmianę leków zalecilbym Tobie bo nie zauważyłeś za ja chce ograniczyć populację dzika a nie doprowadzić do wzrostu czy utrzymania na poziomie. U Mnie kukurydza w tym roku stała do jesieni nawet nie tknięta a dzików nie brakowało. Asf też Bogu dziękować w moim kierunku nie rusza chiciaz jest już blisko. Sepekcja osobnicza o kant du..y z jednego prostego względu. Przyjeżdża dewizowiec i wyjmuje najmocniejsze kozły dla przykładu. Bo masa się liczy więc o czym pisac. Tu jest odpowiedź na pytanie gdzie te rekordowe trofea. Nawet nie zdąży dotrwać do szczytu formy.

Autor: HubertKW  godzina: 09:51
Racjonalnym w takim razie byłoby zaprzestać odstrzału skoro mobilizuje dziki do wzmożonego rozrodu hehe. Po co w takim razie się mieszamy w środowisko 😂

Autor: Lesław  godzina: 11:28
Nie no, widząc co się dzieje w np stanach Texas i Luizjana i czytając wypociny Nathana to się zastanawiam z jakiej choinki się urwał ...

Autor: Nathan Forrest  godzina: 15:37
A co sie dzieje? Dzikow, swin duzo, a kukurydza nie ruszona.Jakos dziki nie zalaly USA. Amerykanski model dziala.

Autor: HubertKW  godzina: 17:01
Model który zakłada strzelanie do zwierząt z helikoptera bronią automatyczną to wspaniały wzór godny wprowadzenia w naszym kraju drugiego sortu... Nathan bądź powazny.

Autor: sumada  godzina: 17:29
Nie wydaje mi się aby myśliwi mogli zmniejszyć pogłowie dzików do poziomu gdy ASF się zatrzyma. To nie ta skala działania. Sami tego nie zrobią. Pisałem już o tej Hiszpanii (lata sześćdziesiąte i dziewięćdziesiąte) wielokroć. Po 35 latach ASF-u nie został u dzików a pewno się zarażały ale pogłowie dzików było wtedy kilkadziesiąt razy mniejsze w Europie. Dzik zachorował padł i sępy go zjadły. Aby dojść do tego poziomu gdzie być może ASF stanie to może jeden dzik na 50 powinien zostać przynajmniej w pasie 50km z czoła ASF-u. Aby takie zagęszczenie osiągnąć zastanawianie się lochy takie czy takie nie ma sensu. Nie da się metodami stosowanymi przez myśliwych wykonać tego a już jakiekolwiek utrudnienia (zwłaszcza tak szlachetne jak ochrona loch) świadczą o braku orientacji co trzeba zrobić. Oczywiście to nie byłoby polowanie tylko coś na kształt deratyzacji. Wzmożony odstrzał dzików przez myśliwych tak jak do tej pory nie pozwoli wygrać.Ciekawe nawet jak wpływa ten odstrzał a stan populacji za rok. Może tylko nasz przyjaciel z Ameryki tylko wie. Jego pytajcie. Zupełnie inna sprawa, że nawet gdyby dzików brakło w lesie to ASF może dalej szaleć przez niechlujstwo części rolników, zakładów mięsnych, transportu trzody, paszy i innych czynników.. Ale o tym się politycznie milczy Tak jak sobie myślę to teoretycznie jest szansa aby uprzykrzyć życie ASF a może go zatrzymać. Ale nic z tego nie będzie. Niejaki Izdebski w imieniu rolników widzi tylko dziki i myśliwych a przez gardło mu nie przejdzie kukurydza niechlujstwo hodowców. Politycy też nie chcą zrażać wyborców. Myśliwi w jakiejś części też nie czują zagrożenia do końca a może i nie chcą zbawiać świata swoim kosztem. Dziś jest kiełbasa a jutro ... będzie z jelenia Wszystkie strony odgrywają swoje gierki teraz a zemści się na wszystkich. Hodowcy świń popadają i może jak w Brazylii i Hiszpanii wymiecie naszych obcy kapitał. A dziki - zostaną niedobitki ale te co zostaną będą odporniejsze na ASF i zaczną się normalnie po latach mnożyć tyle że po strzeleniu takiego dzika trzeba go będzie utylizować i nawet trofeum będzie z sumiastego dzika do utylizacji. (Medycy mówią że wirus mutuje w kierunku mniejszej szkodliwości dla ofiar. On też chce żyć i lepiej dla niego jak dzik nie padnie natychmiast,) To i myśliwi stracą bo polowanie na dzika straci sens a będzie tylko kłopotem. Tu mi się lekcja z historii przypomina. Jak dziecię dziwiłem się jak można było dopuścić do rozbiorów Polski przez jakieś wojenki polsko polskie. Ale teraz podobnie. Każdy gra tym ASF zamiast zjednoczyć siły i z nim walczyć a nie tylko pozorować.jakieś dyrdymały o płocie opowiadać a trzeba co innego robić.

Autor: HubertKW  godzina: 20:33
Zgadzam się z Tobą w 100%. Nie myślę o zmniejszeniu populacji pod katem asf bo nie ma możliwości z nim wygrać wyłącznie staraniami myśliwych. Szczepionki podobno są na ASF tylko że pieniędzy na to nie ma a może inaczej - biurokracja. Może jest jakiś wet na forum i się opowie. Tego co Mi wiadomo szczepienia takie jak u lisów można prowadzić z budżetu ale jest mały problem. Lisa oddajemy do badania i można stwierdzić czy podjął szczepionkę dzięki marketom. U dzików nie można w ten sposób sprawdzić więc pieniądze wydane z budżetu nie mialyby potwierdzenia w skuteczbosci. Średnio 5% dzików przeżywa asf wytwarzając przeciwciała przy czym jest utrudnienie w postaci mutacji wirusa. W związku z tym na terenach objętych asf dziki nie wyparowały do 0. Tak więc ASF jest komuś na reke.

Autor: sumada  godzina: 21:22
Są jakieś problemy ze szczepionką i wynika to z cech tego wirusa. Ale ja tego nie rozumiałem gdy dość dawno czytałem. Braki w wiedzy medycznej. W BŁ napomknięto w grudniowym numerze o szczepionce ale to wstęp. Jakby była szczepionka to hodowcy świń mogliby szczepić. Oni są ważniejsi dla Świata niż dziki.

Autor: sumada  godzina: 21:37
Ja nie rozumiem ale może ktoś inny podoła "ASFV stanowi złożony pod względem budowy genomu oraz struktury wirionu drobnoustrój. Pomimo pewnych podobieństw w budowie i mechanizmie replikacji do innych przedstawicieli m.in. Poxviridae, Iridoviridae i Phycodnaviridae jego unikalne własności powodują zaklasyfikowanie go, jako jedynego członka rodziny Asfarviridae. Występowanie 22 różnych genotypów ASFV jest jedną z podstaw różnorodności tego wirusa, chociaż ich występowanie jest głównie związane z określonymi obszarami geograficznymi. Zmienność ASFV determinują więc inne nadal słabo poznane czynniki. W chwili obecnej pomimo poznania kilkunastu kompletnych sekwencji genomu ASFV wirus ten nadal podlega niewyjaśnionym mechanizmom utraty lub pozyskania niektórych fragmentów sekwencji nukleotydowych i aminokwasowych szczególnie w obrębie genów MGF110 , MGF360 i MGF530. Jest to jedna z przyczyn zmienności antygenowej ASFV i dodatkowych trudności w opracowaniu skutecznej szczepionki. Należy również zwrócić uwagę na funkcję poszczególnych genów w obrębie regionów MGF szczególnie w aspekcie różnic w patogenności izolatów tego wirusa. W przyszłości bardzo istotne mogą okazać się badania nad unikaniem mechanizmów odpowiedzi immunologicznej organizmu gospodarza przez ASFV. Wirus ten posiada czynniki wpływające na regulację wczesnej odpowiedzi i produkcji cytokin prozapalnych. Podobnie pod kontrolą wirusa pozostają procesy inicjacji apoptozy zakażonych komórek, ponieważ ASFV koduje geny blokujące szlaki jej przebiegu. Dalszych badań wymagają mechanizmy odpowiedzi typu komórkowego, która w przypadku ASFV związana jest głównie z aktywacją limfocytów cytotoksycznych T CD8+. Obok wielu mechanizmów różnorodności genetycznej izolatów ASFV oraz procesów przebiegu zakażenia, które powinny być zbadane, dużym problemem jest wysoka oporność ASFV zarówno na czynniki chemiczne oraz fizyczne. Fakt ten sprawia, iż ASFV pozostaje ogromnym zagrożeniem dla hodowli i chowu świń, co wymaga zachowania rygorystycznych zasad bioasekuracji."

Autor: sumada  godzina: 21:40
U zwierząt zakażonych ASFV powstają przeciwciała precypitujące, wiążące dopełniacz i hamujące odczyn hemadsorpcji, natomiast uważa się, że ASFV nie indukuje powstawania przeciwciał neutralizujących. Umożliwia to wieloletnie przetrwanie wirusa we krwi i w tkankach świń ozdrowieńców; jednocześnie utrudnia przygotowanie skutecznych szczepionek. Podejmowane próby zastosowania jako szczepionki homogenatów z hodowli zakażonych ASFV komórek, supernatantów zawierających zakażone leukocyty krwi obwodowej, czy nawet oczyszczonych inaktywowanych wirionów ASFV nie przyniosły oczekiwanego rezultatu w postaci protekcji poszczepiennej u uodpornianych świń (Kihm i wsp., 1987; Mebus i wsp., 1984). W przeszłości podejmowano próby opracowania szczepionki delecyjnej pozbawionej genów związanych z patogennością ASFV. Stwierdzono, że wprowadzenie indukowanych mutacji w obrębie genów UK (DP69R), 23NL (DP71L), TK (A240L) lub 9GL (B119L) u zjadliwych szczepów ASFV może prowadzić do ich atenuacji (Moore i wsp., 1998; Lewis i wsp., 2000; Zsak i wsp., 1996). Szczepionki oparte na tego typu atenuowanych szczepach ASFV zapewniały protekcję poszczepienną tylko po zakażeniu (ang. challenge) zjadliwym szczepem macierzystym (O’Donnell i wsp., 2015). Wskazuje to na skuteczność tego typu szczepionek tylko w odniesieniu do tego samego (homologicznego) szczepu ASFV. W wielu ośrodkach naukowych na świecie nadal prowadzone są badania nad konstrukcją potencjalnych kandydatów do skutecznej szczepionki przeciwko ASFV. Badania prowadzone z użyciem izolatu Malawi Lil-20/1 i Pretoriuskop/96/4, czy Georgia 2007 pozwoliły na uzyskanie delecyjnych, atenuowanych szczepów ASFV pozbawionych białka 9GL kodowanego przez gen B119L (Lewis i wsp., 2000; O’Donnell i wsp., 2015). Szczepy te okazały się niepatogenne dla zakażonych domięśniowo świń. Badania te dowodzą, bardzo ważnej roli genów należących do rodzin MGF360 i MGF505 w obrębie, których występuje gen B119L. Badania przeprowadzone z użyciem eksperymentalnej szczepionki DNA na bazie plazmidu zawierającego geny kodujące hemaglutyninę ASFV oraz białka p30 i p54 połączone z ubikwityną wykazały zapoczątkowanie u szczepionych świń odpowiedzi typu komórkowego poprzez aktywację limfocytów T CD8+, przy jednoczesnym braku specyficznych przeciwciał (Argilaguet i wsp., 2012). Opracowana szczepionka zapewniła częściową ochronę poszczepienną po zakażeniu szczepionych uprzednio świń. Wyniki dotychczasowych badań wskazują na duże trudności w opracowaniu skutecznej szczepionki przeciwko ASFV i konieczność dogłębnego poznania mechanizmów odpowiedzi układu odpornościowego po zakażeniu świń tym wirusem. Odporność nabyta po zakażeniu ASFV jest bardzo niskiego stopnia. Przyczyną tego są słabe właściwości uodporniające wirusa oraz jego zmienność antygenowa. Największe znaczenie w odporności przeciwko ASFV ma odpowiedź komórkowa układu immunologicznego. Dużą rolę w tym aspekcie przypisuje się limfocytom T CD8+ oraz komórkom NK (Mednoza i wsp., 1991). Ważny wpływ na przebieg zakażenia i początek reakcji prozapalnej mają wydzielane przez makrofagi cytokiny, takie jak: interleukina 1 (IL-1), interleukina 6 (IL-6) oraz czynnik alfa martwicy nowotworu (TNF-alfa). Istotną rolę odgrywa wydzielanie interferonu (IFN) klasy I, II i III. Typ I interferonu dzieli się na grupy α i β, produkowane w odpowiedzi na zakażenie ASFV przez większość komórek limfoidalnych organizmu gospodarza. Z kolei interferon γ wydzielany jest przez aktywowane komórki T oraz NK. Na podstawie badań eksperymentalnych stwierdzono, że najwyższy poziom INF-α i INF-β wykrywano 2 dni po zakażeniu (d.p.i.). Jest to natychmiastowa reakcja układu immunologicznego gospodarza w odpowiedzi na zakażenie. Poziom INF-α gwałtownie spadał począwszy od 3 d.p.i. podczas, gdy poziom INF-β stopniowo wzrastał aż do końca prowadzonego doświadczenia. Z kolei najpóźniej identyfikowaną cząsteczką tej cytokiny był INF-γ, który wykrywano po 4 d.p.i. ASFV posiada system czynników immunomodulujących i wpływających na zahamowanie ekspresji INF. Do genów biorących udział w hamowaniu ekspresji INF należą A238L, który hamuje wytwarzanie cytokin prozapalnych INF-α, IL-8 i TNF-α w zakażonych makrofagach (Granja i wsp., 2009). Stwierdzono, że produkt genu A238L wchodzi w interakcję z podjednostką p65 czynnika NFkB. Jest to jeden z istotnych mechanizmów blokowania odpowiedzi układu immunologicznego gospodarza, ponieważ NFkB należy do grupy czynników transkrypcyjnych regulujących ekspresję genów w aktywowanych limfocytach T (Shaw i wsp., 1995). Podobnie produkty genów należących do klas MGF360/530 wpływają na zahamowanie syntezy INF typu I (Alfonso i wsp., 2004). Niektóre białka kodowane przez ASFV, takie jak: A224L (IAPv) (Nogal i wsp., 2001) wchodzą w interakcję z czynnikami komórkowymi inicjującymi apoptozę zakażonych komórek. Co istotne w odróżnieniu od wspomnianego wcześniej genu A238L, gen A224L ulega późnej ekspresji w komórkach makrofagów i monocytów. Jak wspomniano wirus nie indukuje powstawania przeciwciał neutralizujących (Hess, 1981), pozwala to na wieloletnie przetrwanie wirusa we krwi i w tkankach świń i dzików, które przechorowały ASF. Ponadto słabe właściwości uodporniające wirusa i jego zmienność antygenowa powodują, że odporność nabyta jest bardzo słaba. Przeciwciała klasy IgM identyfikuje się już 4 d.p.i po infekcji, natomiast IgG po około 6-8 d.p.i. Przeciwciała klasy IgG utrzymują się przez bardzo długi okres czasu po zakażeniu a ich poziom osiąga maksimum pomiędzy 5 i 6 tygodniem p.i. Należy zaznaczyć, że przeciwciała te nie chronią zwierząt przed zakażeniem i nosicielstwem wirusa we krwi oraz przed ponownym zakażeniem. Na podstawie wcześniejszych doświadczeń, w których przed zakażeniem prosiąt zjadliwym szczepem ASFV podawano im immunoglobuliny anty-ASFV stwierdzono przeżywalność na poziomie 85 procent. Podanie surowicy zawierającej przeciwciała anty-ASFV hamowała również rozwój klinicznej postaci choroby (Onisk i wsp., 1994). Pewien stopień zabezpieczenia przed ASFV obserwowano u prosiąt karmionych przez lochy, które przechorowały ASF (Schlafer i wsp., 1984). Biorąc jednak pod uwagę specyfikę ASFV zabezpieczenie przed objawami ASF po podaniu przeciwciał anty-ASFV występuje tylko w przypadku użycia takiego samego szczepu wirusa.

Autor: Nathan Forrest  godzina: 22:57
Sumada a da sie to ujac krocej lub w kilku wpisach?